51fd4ac0
Фотоэпиляция, элос эпиляция - Мир красоты и здоровья, косметический салон
  звоните:  
(495) 959-8999
АКЦИИ
Элос - эпиляция подмышки + глубокое бикини всего 5000 рублей
карта сайта
О центре Услуги Каталог товаров Цены Акции Спецпредложения Программы Вопросы и ответы Статьи Аппаратная Косметология Лечение Акне Липосакция Эпиляция Омоложение Клинический опыт лечения атрофических рубцов Удаление с помощью лазера пигментных пятен Уменьшение морщин с помощью нехирургического лазера Лечение варикозного расширения вен с помощью лазера СО2 спешит на помощь Травы Красоты АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЦА И ШЕИ Кровоснабжение Нервы головы и шеи Мышцы лица ПРОЦЕСС ОБЩЕГО СТАРЕНИЯ Фотостарение Кожа и противозачаточные таблетки Изменение тканей лица и шеи в процессе старения Группировка старческих признаков лица и шеи по типам старения СПОСОБЫ УХОДА ЗА ТЕЛОМ КРАСИВОЕ ЛИЦО - НЕ ПРОБЛЕМА РУКИ - ВИЗИТНАЯ КАРТОЧКА ГЛАМУРНОЙ ЛЕДИ РЕШАЕМ ГРУДНОЙ ВОПРОС ГДЕ БУДЕМ ДЕЛАТЬ ТАЛИЮ? УХОЖЕННЫЕ НОЖКИ - ЛЕГКАЯ ПОХОДКА Фейс-лифтинг и морщины Дерматит контактный Пример комплексного лечения тяжелой травмы мягких тканей лица Алопеция Раны Солнечные ожоги Ангииты (васкулиты) кожи Атопический дерматит Бородавки Витилиго Герпес опоясывающий (Herpes zoster) Принцип действия радиоволнового лифтинга Причины популярности радиоволнового лифтинга Преимущества термолифтинга перед хирургической подтяжкой. Какие проблемы решает термолифтинг? Процесс процедуры термолифтинга Недостатки и ограничения радиоволнового лифтинга Лечение Меланом Лазерная Терапия Удаление шрамов, рубцов, растяжек Татуаж и Татуировки Мамопластика Пилинг Массаж SPA (СПА) Трихология Рецепты Красоты Красота и Здоровье Инъекционные Методики Косметология в Терминах F.A.Q. по Косметике Маникюр и Педикюр Макияж Пластика Фитнес Дерматология Контактная информация
Новости
02.05.2012
Лазерный пилинг для идеальной кожи


27.04.2012
Живем без целлюлита


все новости »
Задайте вопрос!
Ваше имя:
Ваш телефон:
Ваш e-mail:
Ваш вопрос/пожелания:
Эпиляция, аппаратная косметология косметология, омоложение » Статьи » Аппаратная Косметология » Омоложение »

Алопеция

Алопеция
Алопеция (облысение) - это патологическое выпадение волос. Различают рубцовую алопецию, обусловленную разрушением волосяных фолликулов вследствие воспаления, атрофии кожи или рубцевания, и нерубцовую ало­пецию, протекающую без предшествующего поражения кожи. К нерубцовой алопеции относят гнездную алопецию (alopecia areata), андрогенетическую алопецию (alopecia androgenetica), диффузную алопецию (alopecia diffiisa) [Адаскевич В.П. и др., 2000].

Алопеция - термин собирательный. Единый клинический симптом - вы­падение волос - включает заболевания, весьма разные по этиологии и па­тогенезу. Сильное выпадение волос часто является единственной причиной, заставившей пациента обратиться к врачу, однако только правильная диа­гностика позволяет установить причину выпадения волос и назначить соот­ветствующее лечение.

В норме у человека выпадает до 100 волос в день, в большей степени при мытье головы. В случае, когда поредение волос выражено настолько сильно, что сквозь волосяной покров просвечивает кожа волосистой части головы, говорят о диффузной алопеции. При этой форме количество волос менее 170 на 1 см2. Диффузное поредение волос может развиться в результате пато­логии эндокринных органов (тиреоидиты, тиреотоксикоз, пролактинома), не­достаточного содержания в крови микроэлементов, в первую очередь железа и цинка, при изнурительном голодании, синдроме мальабсорбции. Гиперан- дрогенные состояния у женщин (поздняя форма адреналовой гиперплазии, дисфункция яичников, синдром поликистозных яичников) ведут к форми­рованию диффузного облысения по мужскому типу с преимущественным поредением волос в лобно-височных областях, на темени, макушке. Чаще всего причиной диффузного поредения волос у женщин и диффузной алопе­ции у мужчин является андрогенетическая алопеция (АГА) - наследственное поредение волос под воздействием андрогенов у генетически предрасполо­женных мужчин и женщин. Подобный тип облысения наблюдается наиболее часто в популяциях. Тип наследования у мужчин - полигенный или аутосом- но-доминантный, у женщин - аутосомно-рецессивный.

Андрогенетическая алопеция у мужчин. Механизм развития АГА свя­зан с наличием в крови мужского полового гормона - дигидротестостерона, который регулирует рост и выпадение волос: стимулирует выпадение андро- геннезависимых волос на волосистой части головы и рост андрогензависи- мых на лице, подмышках и лобке [Millar S.E., 2002].

Уровень дигидротестостерона в коже скальпа пациентов, страдающих облысением, значительно выше, чем у лиц, не склонных к облысению по мужскому типу. В кератиноцитах волос кожи головы при участии фермента 5-а-редуктазы очень медленно осуществляется метаболизм тестостерона и дигидротестостерона, ведущий к местной выработке свободного дигидро­тестостерона. Повышенный аффинитет рецепторного аппарата волосяных фолликулов к дигидротестостерону обуславливает все последующие патоло­гические изменения.

В чувствительных волосяных фолликулах кожи головы дигидротестосте- рон связывается с рецептором андрогенов, после чего комплекс «гормон-ре­цептор» активирует гены, отвечающие за последовательную трансформацию больших терминальных фолликулов в фолликулы меньшего размера. Воло­сяной фолликул медленно уменьшается, миниатюризируется и постепенно замещается соединительной тканью. В результате подобных превращений происходит соответственно постепенное уменьшение диаметра стержня растущего волоса. Взамен выпавших терминальных волос начинается рост волос ослабленных (или пушковых), укорачивается их жизненный цикл. По­степенное прекращение роста волос формирует алопецию.

Характерная особенность клинической картины андрогенетической ало­пеции объясняется различной плотностью андрогенных рецепторов в воло­сяных фолликулах на разных участках скальпа. У молодых пациентов с АГА в волосяных фолликулах кожи лобной части по сравнению с волосяными фолликулами затылочной области головы имеется большее количество ре­цепторов андрогенов, отмечаются повышенный уровень 5-а-редуктазы, по­ниженный уровень цитохрома ароматазы Р-450 (в результате ароматизации происходит превращение андрогенов в эстроген, но аналогичные превраще­ния могут происходить в жировой клетчатке и других неэндокринных тка­нях). Этим объясняется особенность клинической картины АГА, при которой диффузное поредение волос наиболее активно выражено в лобно-височных областях волосистой части головы, на темени и макушке.

Клинические особенности диффузного поредения волос у мужчин впер­вые описал J.B. Hamilton (1951), предложивший классификацию стадий об­лысения у мужчин: I стадия - выпадение волос вдоль передней границы ово­лосения; II стадия - образование двусторонних залысин на лбу и поредение волос на темени; III стадия - прогрессирующее выпадение волос на лбу и темени; IV стадия - слияние очагов облысения на лбу и темени; V стадия - полное симметричное облысение лобно-теменной области. В итоге на воло­систой части головы остается только узкая кайма волос на висках и затылке, которые при АГА никогда не выпадают. О.Т. Norwood (1975) расширил клас­сификацию до 7 стадий.

Андрогенетическая алопеция может начать формироваться сразу после пу­бертата, в 16-17 лет, и к 21-23 годам иметь признаки характерного облысения. Большинство пациентов с АГА отмечают усиленное выпадение волос в пер­вый год развития процесса, позднее жалоб на активное выпадение волос нет, повторный эпизод активного телогенового выпадения волос может начаться в 40-летнем возрасте или несколько позже. В процессе формирования АГА наблюдаются прогрессирующее поредение волос, их заметное истончение с постепенным уменьшением общего объема волос на голове. Клинически это проявляется постепенным отодвиганием передней линии роста волос на лбу и образованием симметричных лобно-височных залысин. Со временем залы­сины углубляются, одновременно прогрессирует диффузное поредение волос на темени и в области макушки. Постепенно лысины сливаются между собой.

Андрогенетическая алопеция у женщин. Обычное облысение у жен­щин также является андрогенетической алопецией. Начинаясь в юношеском или молодом возрасте, облысение у женщин проявляется к 40 годам жизни. Диффузное выпадение волос начинается в лобно-теменной области. В об­ласти лба рост волос, как правило, сохраняется. Е. Ludwig (1977) предложил выделять три стадии последовательного диффузного поредения волос у женщин: I стадия - видимое облысение темени и сохранение роста волос в области лба; II стадия - выраженное облысение темени; III стадия - полное облысение лобно-теменной области.

Основными мужскими гормонами, циркулирующими в крови у женщин, являются андростендион, дигидроэпиандростерон и незначительное количе­ство несвязанного тестостерона. Результат действия андрогенов на генетиче­ски предрасположенный волосяной фолликул аналогичен результату, который наблюдается у мужчин: постепенное сокращение фазы анагена ведет к появ­лению более коротких и тонких волос, плохо покрывающих кожу головы. На­личие уменьшенных в размерах волос различной длины и диаметра является признаком АГА у женщин. Со временем пораженные фолликулы могут раз­рушаться, что ведет к уменьшению общего числа фолликулов в коже скальпа.

Однако, несмотря на общность этиопатогенетических механизмов разви­тия диффузного поредения волос у лиц обоего пола, женщины никогда не лысеют полностью. Различия в клинике АГА у мужчин и женщин объясняют следующие факторы: у женщин во фронтальной области на 40% меньше ан- дрогенных рецепторов, чем у мужчин; уровень 5-а-редуктазы в коже головы у женщин приблизительно в 3 раза ниже, чем у мужчин; в коже головы у женщин отмечается более высокий уровень Р-450-ароматазы по сравнению с мужчинами; уровень ароматазы у женщин в коже затылка, не подверженной облысению, приблизительно в 2 раза выше по сравнению с уровнем аромата­зы в коже лба при облысении в этой области; у женщин уровень тестостерона в крови значительно ниже, чем у мужчин, следовательно, в тканях-мишенях образуется меньше дигидротестостерона.

У женщин отмечается диффузное поредение волос на темени, реже на темени и макушке, диффузное поредение волос в области лобно-височных углов лба. Полное облысение у женщин, как правило, не наступает. В очагах облысения волосы истончены и укорочены, со временем происходит их заме­на пушковыми, потом пушковые волосы исчезают полностью. На облысев­ших участках кожа гладкая, блестящая, устья волосяных фолликулов не определяются. Часто заболеванию сопутствует себорея, что также обусловлено увеличением чувствительности рецепторов к андрогенам в клетках сальных желез и (или) повышением активности фермента 5-а-редуктазы.

При подозрении на избыточную секрецию андрогенов у женщин с жалобами на нарушение менструального цикла, бесплодие, угри, гирсутизм, вирилизацию в крови определяют уровни свободного и общего тестостерона, дигидроэпи- андростерона сульфата, прогестерона, 17-оксипрогестерона (при повышенном уровне тестостерона), пролактина, в моче - уровни 17-КС. Алопецию, связан­ную с нефизиологическим повышением уровня андрогенов в плазме крови и их стимулирующим патологическим влиянием на волосяные фолликулы, называют гиперандрогенной, или андрогенетической алопецией на фоне гиперандрогении.

Однако не у всех пациентов с персистирующим во взрослом состоянии диффузным выпадением волос обнаруживается в плазме повышенный уровень тестостерона, равно как и при наличии гирсутизма у женщин. Такую алопе­цию можно рассматривать как идиопатическую или периферическую, то есть не имеющую отношения к внекожным причинам и заболеваниям. У этих паци­ентов диффузное поредение волос по мужскому типу связывают с гиперрецеп­цией органа-мишени (волосяного фолликула), увеличением чувствительности рецепторов к андрогенам в структурах пилосебоцейного комплекса и повыше­нием активности фермента 5-а-редуктазы (у женщин, страдающих гирсутиз- мом, активность этого фермента сравнима с его активностью у мужчин).

Заболевание прогрессирует медленно, оно может формироваться годами и десятилетиями. Целями лечения являются увеличение волосяного покрова кожи головы и предотвращение поредения волос в будущем. Эффективность восстановления волос определяет плотность сохранившихся волосяных фол­ликулов в коже скальпа.

Методы лечения АГА. В настоящее время для лечения андрогенетиче­ской алопеции применяют местно миноксидил в виде растворов разной кон­центрации -2-й 5-процентный. Миноксидил относится к фармакотерапев- тической группе вазодилатирующих средств. Механизм действия препарата основан на активации калиевых каналов клеточных мембран и оказании пря­мого вазодилатирующего действия на периферические артериолы, что при­водит к снижению общего и периферического сосудистого сопротивления. Помимо снижения артериального давления применение миноксидила внутрь вызывает гипертрихоз. Местное применение миноксидила стимулирует рост волос на теле и волосистой части головы, однако этот эффект не связан с ва- зодилатацией. Многочисленные исследования на культурах клеток и in vivo свидетельствуют, что наружное применение миноксидила стимулирует рост волос, увеличивая синтез ДНК в матричных клетках волосяного фолликула; препарат способствует увеличению уменьшенных и субоптимальных фолли­кулов, удлиняет продолжительность фазы анагена независимо от степени на­рушения кровотока и причины, вызвавшей выпадение волос [Messenger A.G., Rundegren J., 2004]. Данные свойства позволяют применять его для лечения различных форм алопеций, в том числе андрогенетической. Таким образом, под воздействием миноксидила происходят постепенное увеличение диамет­ра стержня волоса, ускорение роста волос и увеличение их плотности.

Однако не следует забывать, что миноксидил не воздействует на причи­ну развития АГА. Поэтому для поддержания удовлетворительных косме­тических результатов лечение миноксидилом следует проводить регулярно. Продолжительность курса терапии не лимитируется.

Радикальным средством решения проблемы АГА является трансплантация собственных волос, для которой используют графты с так называемой донор­ской зоны - нижней части затылочной и височных областей, содержащих во­лосяные фолликулы с низкой плотностью андрогенных рецепторов. Операция проводится под местной анестезией. Для достижения удовлетворительных ре­зультатов имеет значение возраст, в котором пациенту проводится операция по трансплантации волос. Оптимальным считается возраст ближе к 30 годам и более, когда границы возможной потери волос становятся более очевидны­ми. Однако и в этом случае возможна частичная утрата пересаженных волос. После операции рекомендуется наружное лечение раствором миноксидила с целью достижения максимального эффекта и профилактики выпадения волос.

Комплексная терапия АГА включает использование средств, блокирую­щих действие андрогенов на чувствительный волосяной фолликул. Эффек­тивным антиандрогенным препаратом при лечении женщин, страдающих АГА, является синтетический стероид спиронолактон, при условии что они адекватно предохраняются от беременности, так как средство обладает по­тенциальным тератогенным действием на плод мужского пола. Однако спи­ронолактон предотвращает дальнейшее выпадение волос, но не способствует возобновлению их роста.

Гнездная алопеция (ГА) - заболевание с неопределенной этиологией и не выясненным до конца патогенезом. Полагают, что в основе патогенеза лежат аутоиммунные процессы, в результате которых волосы, преждевременно всту­пая в фазу телогена, прекращают расти и выпадают. При некоторых дерматозах и патологических состояниях выпадение волос может носить острый характер, проявляясь на менее или более обширных участках кожи скальпа или по всей поверхности волосистой части головы. Очаги алопеции могут возникнуть вне­запно или формироваться в течение определенного временного промежутка. Такого рода выпадение волос обнаруживается при гнездной алопеции, микозах волосистой части головы, муцинозе, различных Рубцовых алопециях, форми­рующихся при синдроме Литтла-Лассюэра, красной волчанке, декальвирую- щем фолликулите, подрывающем целлюлите Гоффманна, склеродермии.

Кератиноциты в очагах облысения находятся преимущественно (до 90%) в фазе G, клеточного цикла. При этом имеется связь между изменением про- лиферативной активности эпидермальных клеток и степенью распростра­ненности заболевания [Ундрицов В.М., 1987].

Выпадение волос может носить острый характер и сопровождаться пол­ной их утратой на голове после проведенной химиотерапии. Прием цитоста- тиков может привести к формированию очаговой алопеции (в частности, микофенолат мафетил, используемый для предупреждения реакции отторже­ния после трансплантации органов, вызывает выраженные дистрофические изменения стержня волоса по типу монилетрикса, что ведет к появлению алопеции). Отсроченное телогеновое выпадение волос вызывают острые ин­фекционные заболевания (тиф, сифилис, гепатиты).

При гнездной алопеции выпадение волос носит одномоментный характер. Заболевание может проявиться в виде локального очага (или нескольких оча­гов), полностью лишенного волос. Иногда локальное выпадение волос при­нимает «злокачественный» характер, и волосяной покров постепенно (в те­чение 1-6 месяцев) утрачивается полностью, выпадают брови и ресницы, пушковые волосы на туловище.

Все больше фактов, полученных благодаря новейшим техникам лабо­раторных генетических исследований, указывает на генетическую гетеро­генность гнездной алопеции. Дерматологам хорошо известен клинический полиморфизм ГА, проявляющийся в различных клинических формах заболе­вания - локальной, лентовидной (офиазис), субтотальной, тотальной (отсут­ствие волос на голове), универсальной (полное отсутствие длинных волос, ресниц, бровей, частичная или полная утрата пушковых волос).

Клинико-патогенетическая гетерогенность гнездной алопеции отражает­ся в разделении этого заболевания на типы - обычный, атопический, пре- гипертензивный, смешанный. Некоторые авторы выделяют дополнительно аутоиммунный тип.

Наблюдается увеличение доли телогеновых волос. Формирование волоса из клеток матрикса волосяного фолликула прерывается с образованием дис- трофичных волос. Алопеция формируется из небольшого очага, в котором фолликулы преждевременно вступают в фазу телогена, далее из этой точки процесс распространяется по периферии. Небольшая гиперемия кожи в зоне алопеции свидетельствует об активности патологического процесса. Вокруг очага облысения в это время обнаруживается зона расшатанных волос. В био- птатах из очагов поражения находят уменьшенные фолликулы, соответству­ющие IV фазе анагена или катагену и телогену. Не исключается удлинение телогенового цикла с персистенцией поздней стадии телогена в зародышевом эпителии. Этот процесс может возникать в результате нарушения нормальной рецепции специфических регуляторных воздействий из сосочковой мезенхи­мы и приводить к тому, что нормальная конверсия волосяного фолликула из те­логенового цикла в анагеновый становится невозможной. Однако рефрактер- ность эпителия матрикса к сигналам, поступающим из сосочка, непостоянна. Даже после многих лет болезни процесс конверсии телогенового фолликула в анагеновый может восстановиться, что наблюдается при спонтанном регрессе заболевания или отрастании волос в результате патогенетического лечения ГА.

Гистологическая картина гнездной алопеции свидетельствует об иммуно­патологическом процессе. Вокруг луковицы фолликула обнаруживается скоп­ление лимфоцитов. Инфильтрат особенно выражен в активной фазе ГА. Ана­лиз с помощью моноклональных антител показал, что 90% этих лимфоцитов является Т-клетками. В патологическом процессе участвуют клетки Лангер- ганса. У здоровых лиц они обнаруживаются только в инфундибулярной части волосяных фолликулов. Ниже точки прикрепления т. errektorpili и особенно в интрабульбарной и перибульбарной областях клетки Лангерганса обнаружить не удается. Однако при гнездной алопеции в пограничной области между мат- риксом волоса и сосочком, а также в перибульбарных инфильтратах, непос­редственно примыкающих к луковице волоса, выявляются значительные ко­личества дендритных клеток Лангерганса уже на ранней стадии заболевания.

Течение заболевания непредсказуемо. Очаги алопеции могут появиться внезапно и самопроизвольно регрессировать без последующих рецидивов; могут периодически возникать вновь, неравномерно чередуя периоды ремис­сий и обострений; могут, однажды возникнув, увеличиться в размерах и го­дами стойко сохраняться.

Стадии течения заболевания определяют степень активности патологическо­го процесса. При нетяжелых (легких) формах ГА на волосистой части головы обнаруживают округлые очаги алопеции с четкими границами. В активной (про- гредиентной) стадии заболевания кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна; по краю границ обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона так называемых расшатанных волос, в которой волосы при потяги­вании легко удаляются; граница зоны не превышает 0,5-1 см. В стационарной стадии заболевания зона расшатанных волос не определяется, а в стадии регрес­са в очаге алопеции наблюдаются рост веллюса (пушковых депигментирован- ных волос) и частичный рост терминальных пигментированных волос.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины забо­левания - наличия четких очагов алопеции, гиперемии кожи и волос в виде восклицательного знака по границам очага при активной стадии болезни. При микроскопии определяются проксимальные концы эпилированных во­лос с очага в виде оборванного каната (дистрофичные волосы). Наличие рос­та светлых пушковых волос будет свидетельствовать о регрессе ГА. Иногда в одном очаге можно наблюдать волосы в виде восклицательного знака на одной границе очага и рост веллюса на противоположном крае.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет осмотр ног­тевых пластинок. При осмотре ногтей обращают внимание на возможные проявления ониходистрофии - наперстковидные вдавливания и продольную исчерченность. Прогноз ГА неблагоприятен при наличии дистрофических из­менений ногтевых пластин, раннем дебюте заболевания (до пубертата), дли­тельном отсутствии ремиссий, отягощенности пациентов и их кровных род­ственников нейроваскулярными, аутоиммунными и атопическими болезнями.

Методы лечения ГА. Основным методом лечебного воздействия при гнездной алопеции является иммуносупрессивная терапия - местное и сис­темное лечение кортикостероидами, локальное или общее УФ-облучение с применением фотосенсибилизаторов, топическая иммуносупрессия специ­альными ирритантами. При легкой форме алопеции, проявляющейся в виде одиночных небольших очагов, при поражении менее 50% скальпа лечение проводят местно. Рекомендуют кортикостероидные мази, содержащие бета- метазон. Введение кортикостероидов в очаги поражения не показано при по­ражении более 50% скальпа. Системное введение стероидов детям с целью лечения гнездной алопеции нежелательно.

Рекомендуется прием витаминов: кальция пантотената, тиамина хлорида, никотиновой кислоты.

Использование средств, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифил- лин, никотиновая кислота), ведет к расширению периферических сосудов, улучшению периферического коллатерального кровообращения, уменьше­нию агрегации тромбоцитов, усилению синтеза АТФ, способствует улучше­нию снабжения тканей кислородом. Назначение биогенных стимуляторов (экстракт алоэ, спленин, апилак, экстракт плаценты) ведет к стимуляции ор­ганизма и ускорению процессов регенерации.

Назначают микроэлементы - фитин, окись цинка, сульфат цинка. Ионы цинка участвуют в различных биохимических реакциях, оказывают регули­рующее влияние на аутоиммунные процессы, обладают иммуномодулирую- щим эффектом. Назначение препаратов цинка показано после курса корти- костероидной терапии в качестве реабилитационного лечения.

Наружные средства терапии включают в первую очередь раздражающие средства (нафталановский спирт); средства, улучшающие трофику тканей (декспантинол) и микроциркуляцию (гепариновая мазь); кремнийсодержа- щие препараты, улучшающие структуру волос.

Физиотерапевтические методы лечения включают различные виды фи­зического, биологического и физико-фармацевтического воздействия. Физи­ческое воздействие состоит в использовании массажа и криомассажа воло­систой части головы, аппликации парафина и озокерита на очаги облысения, терапии токами д'Арсонваля (10 сеансов на курс), диатермии шейных симпа­тических узлов (30 сеансов на курс), озонотерапии волосистой части головы (по 25 мин 2 раза в день, 10-15 сеансов на курс).

Физико-фармацевтическое воздействие очагов алопеции осуществляется при лекарственном электрофорезе с использованием различных фармаколо­гических средств - резорцина, эуфиллина, применения ионогальванизации по Бургиньону, гальванического воротника с новокаином по Щербаку. Паци­ентам с родовой травмой шейного отдела позвоночника и при наличии цер- викальной недостаточности помимо массажа воротниковой зоны назначают электрофорез с эуфиллином, амплипульс на шейно-грудной отдел спинного мозга с воздействием на симпатические лимфоузлы. Физиотерапия включает в себя электросон, диадинамические токи Бернара, ванны.

А.П. Суворов с соавт. (1991) при облучении очагов облысения расфо­кусированным лучом ГНЛ (плотность мощности 2-6 мВт/см2, экспозиция 1-5 мин; на курс 10-18 процедур) наблюдали клинический эффект в 80,5% случаев. В группе сравнения, получавшей медикаментозное лечение, эффект отмечен лишь в 63,3% случаев. ЛТ позволяла сократить сроки лечения и уве­личить период ремиссии. После курса ЛТ отмечали достоверное увеличение в сыворотке крови содержания Т- и В-лимфоцитов, IgG, а также снижение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Положительная динамика клинической картины алопеции отмечена при комбинированном применении излучения НИЛИ красного спектра (длина вол­ны 0,63 мкм, плотность мощности 1 мВт/см2, экспозиция 2-5 мин) и локальной декомпрессии (прерывистое разрежение до 30 кПа, экспозиция 1-3 мин, пауза 30 с, общее время воздействия 10-15 мин). Курс состоял из 15-20 сеансов, про­водимых ежедневно или через день [Варев А.Г. и др., 2003].

Физико-биологические методы лечения ГА включают рефлексотерапев­тическое воздействие в виде классической акупунктуры, электропунктуры, различные виды электромагнитного излучения (лазерное, ультрафиолетовое, микроволновая МДМ-терапия). Применение этих методов оказывает иммуно- корригирующее влияние, улучшает процессы микроциркуляции, нормализует вегетативно-эндокринные функции и компоненты медиаторного обмена (сис­темы дофаминовой и ацетилхолиновой рецепции) [Ундрицов В.М., 1987].

Применение низкоинтенсивного лазерного излучения, особенно в комбина­ции с общепринятыми медикаментозными средствами, в комплексном лечении гнездной алопеции дает положительный результат у 71,3% детей. Непрерывное НИЛИ (длина волны 0,63 мкм, плотность мощности 1-1,5 мВт/см2, экспозиция 3-5 мин) активизирует обменные и пролиферативные процессы в фибробластах, тучных клетках, гистиоцитах, усиливает взаимодействие мезенхимально-эпите- лиальных структур, стимулирует рост клеточных элементов волосяного фолли­кула [Волнухин В.А. и др., 1996; Михайлова Н.В., 1994].

По данным Р.Ш. Мавлян-Ходжаева с соавт. (1996), сеансы магнитолазер- ной терапии импульсным ПК НИЛИ, проводимые на фоне традиционных и антигрибковых методов лечения, вызывают значительный, по сравнению с контролем, клинический эффект, при этом наблюдается рост пушковых во­лос на 3-4-м сеансе, а затем появляется интенсивный рост нормальных пиг­ментированных волос. Световая и электронная микроскопия выявили резкое расширение и кровенаполненность микрососудов, значительное снижение перивазальной инфильтрации, уменьшение толщины базальной мембраны и эндотелиоцитов. Появляются очаги неоваскулогенеза, часто наблюдается ги­перплазия нервных окончаний кожи. Все эти явления приводят к значительно­му снижению атрофических процессов в эпидермисе. Усиливается митотичес- кая активность эпителиоцитов, интенсифицируется синтетическая функция фолликулярных эпителиоцитов. Уменьшаются дистрофические процессы в потовых и сальных железах. Отмечаются существенные изменения в клетках, составляющих волос со всеми его компонентами, в частности, увеличивается число митозов в сосочке волоса в клетках волосяной сумки. Выраженные из­менения отмечаются в слое Генле, в клетках этого слоя увеличивается число и размеры гранул трихогиалина, становятся крупнее ядра, и особенно ядрышки.

Н.Б. Никифорова (1997) рекомендует комбинировать НИЛИ красного (0,63 мкм) и ИК-спектров (0,89 мкм), что позволяет быстрее активизировать микроциркуляцию, улучшить качество волос. По данным И.В. Верхогляд (2009), воздействие НИЛИ при гнездной алопеции позволяет в несколько раз усилить микроциркуляцию, что и является наряду с иммуномодулирующим действием лазерного излучения основным действующим лечебным фактором.

Несмотря на обилие терапевтических воздействий, эффективность боль­шинства из них временна; ни один из описанных способов не гарантирует в последующем от рецидива заболевания.

В последнее время появились сообщения о применении эксимерного ла­зера для лечения гнездной алопеции [Верхогляд И.В., 2009]. Однако, на наш взгляд, исключительно высокая стоимость процедуры не оправдана с точки зрения эффективности.

Лазерная терапия в косметологии и дерматологии

Контакты  
г.Москва ул.Мытная д.52
icq 577479052
6330606@gmail.com
(495) 959-8999
(499) 764-5442
Книга отзывов
© 2009 "Мир красоты и здоровья"
Лицензия Департамента Здравоохранения
г. Москвы № ЛО-77-01-003794
Юридическая информация
создание сайтов