51fd4ac0
Фотоэпиляция, элос эпиляция - Мир красоты и здоровья, косметический салон
  звоните:  
(495) 959-8999
Подарочная карта
карта сайта
О центре Услуги Каталог товаров Цены Акции Программы Вопросы и ответы Статьи Аппаратная Косметология Лечение Акне Липосакция Фигура После Липосакции Долой Все Лишнее Стройные Курорты Подкожно-жировая ткань Ожирение (отвислый живот) Факторы развития целлюлита Стадии развития целлюлита БОРЕМСЯ С ЦЕЛЛЮЛИТОМ Общий фейс-лифтинг ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ВАКУУМ-ТЕРАПИИ ЗАСТОЙНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СУЩНОСТИ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО- ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА И ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА Неспецифические показатели нарушений тканевого кровообращения Специфические показатели нарушений тканевого кровообращения Основной механизм и важнейшие принципы вакуум-градиентной терапии Оснащение и оборудование для вакуумного массажа Методика проведения вакуумного массажа Способы проведения вакуум-градиентной терапии Вакуум-терапия и рефлексотерапия Как быстро и эффективно вывести шлаки из организма Чем отличается вакуумный массаж от других видов массажа Отличительные характеристики влияния дозированного вакуумного массажа на организм человека Показания и противопоказания к вакуумному массажу Вакуум-терапия при целлюлите и ожирении Виды липосакции Липосакция груди Возможные негативные последствия липосакции Показания и противопоказания для липосакции Основные методики Этапы липосакции Сравнение механической и ультразвуковой липосакций Липосакция лица и шеи Механическая липосакция Процедура прессотерапии Эффект от прессотерапии Эпиляция Омоложение Лечение Меланом Лазерная Терапия Удаление шрамов, рубцов, растяжек Татуаж и Татуировки Мамопластика Пилинг Массаж SPA (СПА) Трихология Рецепты Красоты Красота и Здоровье Инъекционные Методики Косметология в Терминах F.A.Q. по Косметике Маникюр и Педикюр Макияж Пластика Фитнес Дерматология Контактная информация
Новости
30.08.2012
Зачем мы худеем? Часть 2.


30.08.2012
Для чего нам жир?


все новости »
Задайте вопрос!
Ваше имя:
Ваш телефон:
Ваш e-mail:
Ваш вопрос/пожелания:
Эпиляция, аппаратная косметология косметология, омоложение » Статьи » Аппаратная Косметология » Липосакция »

Неспецифические показатели нарушений тканевого кровообращения

Неспецифические показатели нарушений тканевого кровообращения
К неспецифическим показателям относят, прежде всего, расстройства локального кровообращения в том или ином участке тканей. Ценными тестами для определения таких изменений могут быть некоторые признаки, которые не яв­ляются специфическими для отдельных заболеваний, но хо­рошо отражают состояние микроциркуляции тканей. К ним относят: общую слабость, повышенную утомляемость, го­ловную боль, головокружение, плохой сон, раздражитель­ность, пастозность и одутловатость лица, рук, ног и др. (Каз­начеев В. П., Дзизинский А. А., 1975). Следует отметить, что микроциркуляторные сдвиги с развитием синдрома КТН обу­словливают существенное нарушение пластического и энер­гетического обеспечения клеточно-тканевых структур, что, в конечном счете, приводит к расстройству питания клеток, кислородной недостаточности и дистрофии. К неспецифи­ческим показателям ишемического характера также следу­ет отнести ряд расстройств, включающих локальный спазм сосудов (зуд, разные варианты дермографизма), нарушения потоотделения, насморк, слезо- и слюнотечение, пиломотор- ную активность (гусиная кожа), холодные руки и ноги, из­менения кожи в области трофических расстройств. Кроме того, заслуживают внимания жалобы на утреннюю скован­ность в скелетной мускулатуре, особенно после физических нагрузок, ощущение тяжести в голове, шее, спине, руках, но­гах, астенический синдром, синдром хронической усталости (СХУ).

В последние годы разработаны новые неспецифические показатели функционального состояния тканевого крово­обращения, получаемые с помощью дозируемого вакуум­ного воздействия и являющиеся достаточно объективными. Это экстравазаты (пятна), в том числе стрессорные, локаль­ный отек, глубинные рубцовые уплотнения, тяжи (Михайли- ченко П. П., 2000). Однако их следует все же классифициро­вать как неспецифические признаки, так как они обнаружи­ваются не только у больных с различными заболеваниями, но и у здоровых людей. Многолетняя клиническая практи­ка П. П. Михайличенко и его учеников (более 10 ООО боль­ных и здоровых людей обоего пола, в том числе детей и спортсменов, в России и за рубежом — в США, Швейцарии, Италии, Германии, Китае, Индии, Австралии и др.) — позво­лила выявить ряд общих закономерностей реакции скелет­ных тканей на действие вакуума. В первую очередь нужно отметить, что первичная реакция мягких тканей как боль­ных, так и здоровых людей, подвергнутых вакуумному воз­действию, как правило, проявляется в виде экстравазатов — пятен разной степени окраски.

Характеристика экстравазатов. Экстравазаты — ха­рактерная кожно-сосудистая реакция патологически изме­ненных тканей на воздействие вакуума, которая проявля­ется в виде иссиня-темных, багрово-синюшно-фиолетовых пятен с крупно- и мелкоточечными геморрагиями (подкож­ные кровоизлияния), иногда имеющими сливной характер. В соответствии с нашей классификацией по интенсивности ок­раски различают экстравазаты от 0-й до 5-й степени (см. гла­ву 4). В отдельных случаях наблюдаются ярко выраженные единичные или множественные петли венозной ветви капил­ляров в виде точечных, извитых, червеобразных образова­ний — вариксов. Экстравазаты достаточно объективно отра­жают локализацию участков венозного застоя в разных ча­стях тела. По времени их образования (от 1 мин до 1 суток) и силе воздействия вакуума можно определить, локализу­ется застой в поверхностных или глубинных слоях тканей, а по интенсивности окраски — степень выраженности веноз­ного застоя. Таким образом, с помощью этого показателя удается получить весьма ценную информацию о формирова­нии, распространения или, наоборот, уменьшении и полной ликвидации венозного застоя, а также выявлять скорость его регресса после проведенного лечебного курса. Имеется возможность проследить некоторые взаимосвязи на фоне протекающих патологических нарушений и выявить до- нозологические функциональные расстройства в тканях. На основании этого показателя впервые были выделены стрессзависимые участки тела человека, т. е. области мяг­ких тканей, где наиболее часто обнаруживаются экстрава­заты, формирование которых обусловлено стрессогенными факторами.

Наиболее характерна локализация экстравазатов в заты­лочной области, на задней поверхности шеи, в надплечьях, тканевом пространстве между надплечьями и надключичной областью, на передней и задней поверхности плечевых су­ставов, в верхней и средней части спины, лопаточной обла­сти (подостная и дельтовидная мышцы), по оси позвоночни­ка, на заднебоковой поверхности бедер, в лицевой области головы, на передней поверхности грудной клетки. Экстрава­заты могут проявляться как по всей поверхности тела (кроме ладоней и подошв), так и фрагментарно, т. е. на отдельных его сегментах. В клинике чаще наблюдается фрагментарная ло­кализация: например, имеются экстравазаты в области шеи, спины, лопаток, плечевых суставов, лица в то время, как на других участках тела (ягодичная область, голень, плечо, предплечье, кисть, стопа, живот) они либо слабо выражены, либо отсутствуют вовсе. В некоторых случаях образование экстравазатов имеет мозаичный характер. Так, в одном поле, например, размерами 50 х 50 мм одновременно могут наблю­даться петехии (точечные микрокровоизлияния) разной сте­пени выраженности: от 0-й до 3-4-й. На расстоянии всего 0,5-1 см от исследуемого поля с экстравазатами 2-4-й сте­пеней можно обнаружить совершенно интактную (не затро­нутую патологическим процессом) ткань. Это дает основа­ние в определенной мере судить о характере распростране­ния застойных процессов.

Экстравазаты различаются глубиной образования, они бывают поверхностными и более глубокими. Поверхност­ные отражают венозную гиперемию преимущественно в под­кожных венозных сплетениях капилляров, глубинные — застой венозной крови микрососудистого русла в основном фасциально-мышечных слоев. Образование поверхност­ных экстравазатов происходит достаточно быстро (от не­скольких секунд до 1 мин) и при незначительной силе воз­действия (разрежение до 250-300 мм рт. ст.). Глубинные же характеризуются более продолжительным временем обра­зования (от 30 мин до 1 суток) при силе воздействия от 300 до 760 мм рт. ст. Поверхностные и глубинные экстравазаты рассматриваются в качестве своеобразного индикатора ве­нозного застоя в соответствующих слоях мягких тканей. Иногда экстравазаты сопровождаются отечностью и болез­ненностью, в них определяются извитые, спиралевидные петли венозной части капилляров в виде вариксов. Особен­но часто такая картина наблюдается в лопаточной области, дельтовидной и трапециевидной мышцах.

В процессе лечебно-диагностического курса, как правило, скорость исчезновения (рассасывания) экстравазатов воз­растает пропорционально количеству процедур. При этом даже значительное увеличение силы воздействия, вплоть до максимальных значений (степень разрежения — 1 атм), не приводит к образованию новых экстравазатов. Достовер­ность выявления и устранения застойного полнокровия тка­ней как у больных с различными заболеваниями, так и здо­ровых пациентов, в том числе детей и спортсменов, с помо­щью вакуумного фактора достаточно высокая и составляет более 90 %.

Вероятные механизмы формирования экстравазатов, рас­сматриваемых в качестве индикаторов тканевого венозного полнокровия, обусловлены расстройствами микроциркуля- торного русла. Они характеризуются развитием следующих патологических процессов.

1.  Неупорядогенная вазоконстрикция (сужение сосу­дов) одних сосудистых структур или, наоборот, парез других приводит к расстройству периферической гемо­динамики. При этом в тканях появляются очаги ангио- спастической ишемии и ангиопаретического полнокро­вия в сочетании с веноспастическим замедлением или даже остановкой кровотока, венокапиллярной гипере­мией и сладжированием (загрязнением) крови.

2.  Внутрисосудистые патологигеские изменения:

а) изменения реологических свойств крови: вязко­сти, текучести;

б) замедление скорости кровотока, нарушение пер­фузии крови через микроциркуляторное русло.

Внутрисосудистые патологические процессы сводятся в основном к ишемии или чрезмерному полнокровию микрососудов и нарушению реологических характери­стик крови. Это проявляется формированием эритро- цитарных, тромбоцитарных, лейкоцитарных и сме­шанных клеточных скоплений, которые закупоривают капилляры, что приводит к повышению вязкости крови, ее сладжированию и снижению перфузионной способно­сти. Нарастание концентрации сладжа сопровождается возникновением локального или распространенного застоя крови в капиллярах и венулах. Тяжелые гемо- реологические расстройства завершаются образовани­ем в просвете терминальных сосудов фиксированных к стенкам и свободно циркулирующих тромбоцитофиб- риновых тромбов. К последствиям внутрисосудистых изменений относят: а) снижение объема транскапил­лярного кровотока; в) ослабление транскапиллярного обмена; в) гипоксию и метаболический (обменный) кризис тканей.

3.   Собственно сосудистые сдвиги:

а) дисфункция эндотелия и других структур стенки микрососудов, их повреждение;

б) повышение проницаемости капилляров и венул;

в)  прилипание (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию.

Собственно сосудистые патологические изменения про­являются нарушением процесса образования оксида азота в эндотелии, дистонией и парезом артериол и мы­шечных венул, которые становятся извилистыми и рас­ширенными. Это сопровождается резким полнокрови­ем сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла, повышением их проницаемости, отеком и плазматичес­ким пропитыванием стенок, диапедезом (выхождение клеток через неповрежденную стенку сосудов) эритро­цитов. При многих заболеваниях структурные элемен­ты микрососудов подвергаются дистрофическим и не­кротическим изменениям. Некротические процессы в артериолах, особенно в капиллярах и венулах, сопро­вождаются образованием аневризм (выпячиванием сосудистой стенки).

4.   Преобразование обменных капилляров в емкост­ные или депонирующие микрососуды — посткапилля­ры, венулы и др.

5.   Внесосудистыерасстройства:

а) повреждение и дисфункция периваскулярной со­единительной ткани;

б) затруднение лимфооттока;

в)  вовлечение микрососудистого ложа в дистрофи­ческий процесс.

Локальный отек и некоторые его характеристики. Ло­кальный отек — разновидность кожно-сосудистой реакции патологически измененных мягких тканей. При воздействии вакуумом одинаковой силы на симметричные участки тканей, как правило, в одном из них, реже в нескольких, происхо­дит образование локальной припухлости (отека). Локальный отсек рассматривается в качестве показателя, отражающего блокаду местного лимфатического звена системы микроцир­куляции и микротоков интерстициальной жидкости в каком- либо участке тканей. Локальный отек обнаруживается как в совокупности с экстравазатами, так и независимо от них. Частота выявления локального тканевого отека как у боль­ных, так и здоровых людей составляет примерно 50 % от всей совокупности обследованных. Локальные отеки могут быть единичными и множественными.

Картина локального отека характеризуется припухлостью участка ткани, которая имеет разные объем и площадь, воз­вышаясь над поверхностью кожи на 0,1-5 см, обычного те­лесного цвета, а в случае сочетания с геморрагиями — баг- рово-синюшного цвета. Определенный интерес представляет динамика проявления локального отека. В процессе выпол­нения лечебно-диагностической процедуры происходит на­растание объема локального отека, а после процедуры наблю­дается его обратное развитие в течение нескольких минут, хотя иногда отек может сохраняться и в течение 1-2 суток. Однако в целом скорость его уменьшения или полной ликви­дации в каком-либо конкретном локусе значительно замедле­на по сравнению со скоростью рассасывания экстравазатов. Локальный застой лимфососудистого и интерстициального пространства сохраняется значительно более продолжитель­ное время по сравнению с гемомикроциркуляторным, носит устойчивый характер и трудно поддается восстановлению. Как известно, постоянный и устойчивый отек интерстиция сопровождается «засорением» внутренней среды продукта­ми обмена и накоплением в соединительной ткани неутили- зируемых белковых соединений (Кораблев А. В., Николае­ва Т. Н„ 1999), или шлаков.

Локальный отек обычно обнаруживается в местах болез­ненных мышечно-соединительнотканных уплотнений, кон­трактур, артрозов суставов, посттравматических участков тканей. Чаще всего появляется на задней поверхности шей­ной области, параллельно позвоночному столбу в межлопа­точной области, в нижне- и верхнемедиальных углах лопа­ток, в плечевых и коленных суставах, в отдельных случаях — в подошвенной части стопы, в области лучезапястного су­става и тыла кисти. Локальный отек может служить показа­телем длительно текущих (1 год и более) патологических процессов нарушения тканевой гемолимфоциркуляции, яв­ляясь достаточно устойчивым и трудно поддающимся лече­нию феноменом тканевой патологии по сравнению с веноз­ным застоем крови.

Обнаруженные закономерности в проявлении этого приз­нака свидетельствуют о существенном повреждении лимфати­ческого звена системы микроциркуляции и, соответственно, более замедленном периоде его восстановления в результате лечебного воздействия по сравнению с гемомикроциркуля- торным руслом.

Формирование локального тканевого отека может проис­ходить при полном отсутствии или очень тонком изменении ультраструктуры капиллярной сети. Факторами, обусловли­вающими его развитие, могут быть гемодинамические сдви­ги и физико-химические изменения в интерстициальной ткани, а также нарушение соотношения скоростей фильтра­ции и лимфооттока.

Наиболее важную роль в формировании локального оте­ка играют два типа внесосудистых нарушений. Прежде всего это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соеди­нительной ткани на повреждающий фактор. При некоторых патологических процессах (воспаление, стресс) в результате дегрануляции (освобождение содержимого клеточных гра­нул) тканевых базофилов в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества, в том числе ферменты. Известна существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в из­менении ее реологических свойств (гепарин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Например, при действии гистамина наблюдают­ся явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микро- тромбообразование, затрудняющие микроциркуляцию.

Действие повреждающих агентов на ткани сопровожда­ется высвобождением из лизосом и активацией протеолити- ческих ферментов, расщепляющих сложные белково-поли- сахаридные комплексы основного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур, образующих своеобразный каркас, в который за­ключены микрососуды. В этой связи весьма очевидной ста­новится роль таких нарушений в изменении проницаемости сосудов, величины их просвета и в замедлении кровотока.

Другой тип нарушений окружающей микрососуды соеди­нительной ткани включает в себя изменения периваскуляр- ного транспорта интерстициальной жидкости вместе с рас­творенными в ней веществами, образования и циркуляции лимфы. Так, в условиях патологии вследствие недостаточно­сти механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или из-за уменьшения ее притока в лимфатические капил­ляры определенная часть жидкости задерживается в тканях, обусловливая развитие отека. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при повышении гидро­динамического давления крови на стенки микрососудов. Наиболее частой причиной этого является локальный застой крови или венозный застой, вызванный недостаточностью системного кровообращения.

Регионарные особенности строения периваскулярной со­единительной ткани, различные пространственные отноше­ния между специализированными клетками и микрососуда­ми могут существенно влиять на транспорт веществ, в том числе белковых субстратов, через интерстиций. Например, известно, что коллагеновые волокна играют роль своеобраз­ных «фибропроводов», в микроканальцах которых осуществ­ляется селективный транспорт веществ через интерстиций в направлении к специализированным клеткам и лимфати­ческим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярам и венулам, с другой. Поэтому становится понятным, что при патологии ткани, для которой характерны дезорганизация во­локнистых структур и их нерегулируемое новообразование, нарушение путей перикапиллярного и интерстициального транспорта веществ и уровня резорбции интерстициальной жидкости в целом может приводить к выраженным рас­стройствам дренажной функции и, следовательно, к форми­рованию локального отека. Нарушение постоянного и эф­фективного дренажа интерстициальногопространства ле­жит в основе возникновения недостаточности лимфатичес­кой системы. Принято различать механическую, динами­ческую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Основными клиническими и патофизиологичес­кими проявлениями недостаточности лимфоциркуляции в острой стадии являются отек, накопление белков и про­дуктов их распада в межуточной ткани и развитие фибро­за; в хронической — формирование склероза тканей.

Таким образом, чем выше степень выраженности экстрава­затов и локального отека, тем значительнее могут быть де­структивные процессы в тканях. Согласно данным Н. Н. Зайко (1985), особенно тяжелые последствия для тканей возникают именно при одновременном развитии венозного и лимфатиче­ского застоя, что подтверждается нашей регулярной клиниче­ской практикой.

Стрессогенные экстравазаты — вид кожно-сосудис- той реакции, обнаруживаемой исключительно у лиц, про­шедших лечебно-диагностический курс ВГТ, в тканях кото­рых достигнута полная ликвидация венозного застоя. Такие экстравазаты существенно отличаются от других видов пя­тен, характеризующих наличие застоя венозной крови. Обыч­но они образуются на фоне артериальной гиперемии в виде сосудистых «звездочек» ярко-красного цвета, единичных или множественных. Их рассасывание происходит пример­но в течение 1-2 суток. Причинным фактором формирова­ния стрессогенных экстравазатов является, как правило, пере­несенный накануне (примерно в течение 1-2 недель) психо­эмоциональный стресс. Они обнаруживаются не так часто (примерно в 10 % случаев), что может быть связано с усло­виями уже сформировавшегося застоя в тканях, и в этой си­туации бывает достаточно трудно их дифференцировать от других типов экстравазатов. Стрессогенные экстравазаты рассматриваются в качестве начального этапа развития про­цессов венозного застоя в тканях.

Таким образом, приведенные материалы свидетельству­ют о том, что по образованию экстравазатов, локального отека и их обратному развитию под влиянием лечения мож­но судить о функциональном состоянии тканевой микроцир­куляции, скорости восстановления в системе гемолимфоцир- куляции и, наконец, о потенциале мягких тканей в целом.

Глубинные мышечные уплотнения, фиброзно-руб- цовые тяжи — патологические образования, которые, как правило, не диагностируются классическими приемами иссле­дования и выявляются только с помощью вакуумного факто­ра воздействия. Обычно они локализуются в глубоких сло­ях тканей шеи, спины, ягодичной области, бедер и обнару­живаются в процессе лечебно-диагностического курса ВГТ, например, на 3-5-й процедуре, когда используется достаточ­но высокая степень воздействия вакуума. Выявляемые об­разования часто отличаются болезненностью, отечностью (иногда локальным отеком), могут сочетаться с экстраваза­тами, а при пальпации определяются бугристые и плотные рубцы различных линейных размеров. Иногда такие морфо­логические субстраты являются «находкой» как для пациен­тов, так и для специалиста. Эти образования трудно диффе­ренцировать, но они отражают морфологические признаки изменения тканевых структур, которые связаны с нарушени­ем местного тканевого кровотока и лимфооттока, обуслов­ливающим формирование миофасциального болевого син­дрома (МФБС).

Глубинные фиброзно-дистрофические образования об­наруживаются как у больных, так и клинически здоровых людей и характеризуются локализацией в межлопаточной области спины, на шее, в ягодичной области, на боковых поверхностях бедер.

Наиболее информативными из представленных показа­телей являются экстравазаты и локальный отек, а также глу­бинные мышечно-соединительнотканные уплотнения, тяжи, узлы. Они могут служить критериями нарушения структур- но-функционального состояния мягких тканей не только у здоровых людей, но и у пациентов с различными заболе­ваниями.

Современные представления о патофизиологических ме­ханизмах образования экстравазатов и локального отека в тканях дают основание считать, что они появляются в ре­зультате нарушений микроциркуляторного русла кровеносно- лимфатической системы и межтканевой жидкости, приводя­щих к развитию дистрофических процессов. Совокупность выявляемых признаков, которые отражают эти расстройства, позволили сформировать концепцию о развитии синдрома венозно-интерстициально-лимфатического застоя (ВИЛЗ) в мягких тканях. Осуществляя регулярный мониторинг, уда­лось обнаружить не только наиболее характерную локали­зацию, степень выраженности и площадь распространения ВИЛЗ, но и установить его взаимосвязь с проявлениями раз­личной патологии. В частности, прослеживается четкая кор­реляция проявлений синдрома ВИЛЗ с клинической симпто­матикой острого миофасциального болевого синдрома разной локализации, остеохондроза и связанных с ним неврологичес­ких расстройств, миофибриллозов, вегетативнососудистой дистонии, ИБС, депрессии, СХУ, головной боли, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, синдрома вертебро- базилярной недостаточности и др.

Однотипный характер симптомов ВИЛЗ у больных с раз­личными заболеваниями и у здоровых людей (детей, взрос­лых, спортсменов) позволяет рассматривать его, с одной сто­роны, в качестве основного компонента формирования бо­лезней, а с другой — как предвестника вероятных заболеваний. Обнаруженные зоны ВИЛЗ в большинстве случаев проекци- онно совпадают с характерными локализациями миофасци­ального болевого синдрома и миофибриллозов (рис. 1), что может служить весьма значимым доказательством в пользу застойного происхождения дистрофических процессов в тка­нях. Это подтверждается также данными, приведенными в работе А. Ш. Зайчика и соавт. (1999), согласно которым ве­нозное полнокровие может самостоятельно приводить не только к развитию дистрофических процессов, но и к инфарк­там тканей. Так, при нарушении венозного оттока происхо­дит прогрессирующее повышение венозного и капиллярно­го давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей. Как прави­ло, это заканчивается некрозом участков ткани — венозным геморрагическим инфарктом. Однако не во всех случаях наблюдаются совпадения между проявлениями миофасци- ального болевого синдрома, локализацией миофибриллозов и ВИЛЗ.

Патологические расстройства в тканях могут быть обу­словлены не только венозным застоем, но и локальной ише­мией. Клинически ишемические проявления характеризуют­ся побледнением участка ткани, снижением локальной тем­пературы, нарушением чувствительности в виде парестезий (онемение, покалывания, тяжесть, ощущение «ползания му­рашек»), болевым синдромом. При этом в ишемизирован- ной ткани наблюдаются уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления на участке артерии, рас­положенном ниже препятствия, снижение напряжения кисло­рода в области ишемии, уменьшение образования интерсти- циальной жидкости, числа функционирующих капилляров, сужение артериол и венул. В тканях возникают гипоксия (снижение концентрации кислорода) и гиперкапния (повы­шение концентрации углекислого газа), формируется аци­доз. Наиболее вероятные механизмы ишемических проявле­ний обусловлены:

1)   спазмом микрососудов;

2)   дисфункцией эндотелия сосудов с уменьшением образо­вания оксида азота и других веществ;

3)  повреждением и дистрофическими изменениями сосуди­стой стенки.

Хроническая ишемия тканей приводит к атрофии, которая закономерно затрагивает сначала истинные капилляры. Затем она последовательно распространяется на магист­ральные капилляры, пре- и посткапилляры и в последнюю очередь — на артериолярные и венулярные коллатерали, артериолы и венулы. Редукция микрососудов, возникающая в условиях длительной ишемии ткани,— процесс многоэтап­ный. Так, в капиллярах вначале она проявляется малокро­вием и запустеванием, далее развиваются морфологические признаки атрофии эндотелия, перицитов и базальной мем­браны. Преобразования завершаются облитерацией и скле­розом капилляров. Патологической сущностью склероза является гиперплазия коллагеновых фибрилл по ходу ре­дуцирующихся микрососудов. Так, с атрофии истинных ка­пилляров (декапилляризаци) начинается демонтаж гемо- микроциркуляторного русла фасций при облитерирующем эндартериите и перикарда при атеросклеротическом кардио­склерозе.

Декапилляризация — это основное проявление патоло­гии системы гемомикроциркуляции, резко снижающее ее трофическую функцию. Поэтому как при длительном веноз­ном полнокровии в тканях, так и при продолжительной их ишемии неотвратимо развиваются однотипные патологи­ческие процессы: атрофические, дистрофические, деструк­тивные. В исследованиях Н. Е. Ярыгина и соавт. (2001) было обнаружено 3 варианта патологического ремоделирования (восстановления) гемомикроциркуляторного русла: первый начинается с невосполняемого в необходимых объемах по­вреждения капилляров (дистрофия, деструкция, склероз); второй характеризуется нерегулируемым преобразованием капилляров в депонирующие микрососуды (посткапилляры, венулы, вены малого калибра); третий проявляется сочета­нием этих двух вариантов.

Декапилляризация составляет основу функциональной недостаточности системы гемомикроциркуляции. В результа­те: а) развивается патологическая централизация микрогемо­динамики; б) снижается объем транскапиллярного кровото­ка; в) ослабевает интенсивность обмена между капиллярами; г) возникают трофические нарушения тканей. Феномен цен­трализации микрогемодинамики и синдром капилляротро- фической недостаточности системы микроциркуляции ха­рактерны для многих заболеваний человека.

Анализ клинических наблюдений свидетельствует о том, что синдром ВИЛЗ формируется практически у каждого чело­века: у детей, взрослых, спортсменов, клинически здоровых людей и больных с различной патологией. В этой связи весь­ма принципиальным представляется вопрос, что считать пер­вичным: ВИЛЗ или болезнь, приводящую к застою. От это­го во многом зависят стратегия и тактика профилактики и лечения. Обычно клиницисты рассматривают многие бо­лезни как состояния, которые способствуют развитию за­стоя венозной крови в тканях (хроническая сердечно-легоч- ная недостаточность, заболевания легких и сердца, диабет, тиреотоксикоз, ангиопатии и др.). В этом случае меры про­филактики и превентивного лечения, казалось бы, могут быть неактуальными.

Однако с учетом обнаруженных закономерностей форми­рования синдрома ВИЛЗ и данных о врожденном дефиците обменных капилляров (Кораблев А. В., Николаева Т. Н„ 1999) можно полагать, что этот синдром является первичной патогенетической компонентой (врожденного или приобре­тенного) нарушений микрососудистого русла, обусловлива­ющей развитие функциональных и патологических измене­ний висцеральных органов и систем. В свою очередь, эти из­менения по принципу обратной связи усугубляют нарушения системы микроциркуляции. Высказанная гипотеза и разра­ботанный высокоэффективный метод коррекции синдрома ВИЛЗ и ишемии — ВГТ, несомненно, позволяют оптимизи­ровать лечебный процесс и уже на ранних этапах формиро­вания патологии проводить активную профилактику и тера­пию широкого спектра заболеваний.

Резюмируя вышеизложенные материалы, необходимо подчеркнуть некоторые ключевые положения, касающиеся синдрома ВИЛЗ:

1.   ВИЛЗ наблюдается практически у всех здоровых и боль­ных, независимо от пола, возраста, физической трениро­ванности, применяемых традиционных лечебно-профи- лактических мероприятий.

2.  ВИЛЗ — базис, на котором формируются и развиваются дистрофия, атрофия, склероз, болезни и старение.

3.  В настоящее время диагностика, профилактика и лечение синдрома ВИЛЗ возможны путем использования инстру­мента прямого влияния на сосудистое русло — современ­ной технологии ВГТ.

Таким образом, представленный спектр неспецифических признаков нарушений тканевой гемодинамики может слу­жить весьма ценной информацией о развивающихся морфо- функциональных расстройствах мягких тканей.

Вакуумный массаж

Контакты  
г.Москва
м. Шаболовская, м. Тульская
ул.Мытная д.52
icq 577479052
6330606@gmail.com
(495) 959-8999
(499) 764-5442
Книга отзывов
© 2009 "Мир красоты и здоровья"
Лицензия Департамента Здравоохранения
г. Москвы № ЛО-77-01-003794
Юридическая информация
создание сайтов