51fd4ac0
Фотоэпиляция, элос эпиляция - Мир красоты и здоровья, косметический салон
  звоните:  
(495) 959-8999
АКЦИИ
Элос - эпиляция подмышки + глубокое бикини всего 5000 рублей
карта сайта
О центре Услуги Каталог товаров Цены Акции Спецпредложения Программы Вопросы и ответы Статьи Аппаратная Косметология Лечение Акне Лазерное лечение дефектов кожи, имеющих красный цвет Осторожно Заминировано Лазер После Акне АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЖИ Дерма Сосуды кожи Нервы кожи Придатки кожи Лимфатическая система Изменение нервно-сосудистого аппарата кожи Изменение микроциркуляции кожи Профилактика образования келоидного рубца Келоидные рубцы Акне ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ В ДЕРМАТОЛОГИИ Строение и функции сальных желез Патогенез Акне Классификация и клиника Акне Дифференциальная диагностика Акне Лечение Акне Угревые высыпания (Акне) Липосакция Эпиляция Омоложение Лечение Меланом Лазерная Терапия Удаление шрамов, рубцов, растяжек Татуаж и Татуировки Мамопластика Пилинг Массаж SPA (СПА) Трихология Рецепты Красоты Красота и Здоровье Инъекционные Методики Косметология в Терминах F.A.Q. по Косметике Маникюр и Педикюр Макияж Пластика Фитнес Дерматология Контактная информация
Новости
11.05.2012
эпиляция бикини


02.05.2012
Лазерный пилинг для идеальной кожи


все новости »
Задайте вопрос!
Ваше имя:
Ваш телефон:
Ваш e-mail:
Ваш вопрос/пожелания:
Эпиляция, аппаратная косметология косметология, омоложение » Статьи » Аппаратная Косметология » Лечение Акне »

Патогенез Акне

Патогенез Акне
Акне (вульгарные угри) — это хроническое рецидивирующее заболевание кожи преимущественно лиц молодого возраста, являющееся результатом гиперпродукции кожного сала и закупорки гиперплазированных сальных желез с последующим их воспалением. В настоящее время установлено, что в формировании акне участвуют 4 основных механизма:

  1. Гиперпродукция секрета сальными железами.

  2. Фолликулярный гиперкератоз.

  3. Деятельность бактерий (Propionibacterium acnes).

  4. Воспаление.

Гиперпродукция сального секрета

Гиперпродукция секрета гиперплазированными сальными железами — это основное звено патогенеза акне. Именно состояние себореи предрасполагает к появлению акне. Так как деятельность сальных желез регулируется в основном гормональными механизмами, гиперпродукция кожного сала может возникать прежде всего на фоне функциональных или органических эндокринных нарушений. Поэтому во время полового созревания формируется индивидуальный гормональный статус человека, появляется повышенная жирность кожи. В подростковом периоде регистрируют эпизоды абсолютной или относительной гипертестостеронемии. У подростков-девочек имеются физиологические нарушения выработки гонадотропных гормонов: повышение лютеинизирующего гормона и снижение фолликулостимулирующего гормона, что может приводить к нарушению менструального цикла, гирсутизму, акне из-за временной гиперандрогении. Известно, что угри могут возникать и после полового созревания на фоне различных заболеваний половой сферы: нарушений менструального цикла, поликистозе яичников, раке яичников и яичек и т.д. Появление себореи у женщин объясняется изменениями нормальных соотношений между андрогенами и эстрогенами. У таких пациенток чаще всего обнаруживают гиперандрогенемию в сочетании с гипоэстрогенией или гиперпрогестеронемией, или гиперпролак- тинемией. У мужчин основной причиной себореи являются изменения в количестве андрогенов и их метаболизме. Гиперанд- рогения у мужчин возникает при эндокринных дисфункциях (например, в подростковом возрасте), а также при андро- ген-продуцирующих опухолях. Себорея как особое состояние кожи характерна для болезни Иценко-Кушинга, когда патологический процесс, чаще всего опухолевой природы, развивается в передней доле гипофиза. Гиперпродукция кожного сала может возникать также на фоне длительного приема глюкокортикоидных гормонов, тестостерона, анаболических гормонов, прогестерона. Себорея возникает и на фоне различных расстройств нервной системы. Так, например, при острых и хронических инфекционных заболеваниях, аутоинтоксикации, тяжелых нервно-психических переживаниях возникает усиление продукции кожного сала. Основным следствием всех вышеперечисленных процессов чаще всего бывает нарушение нормального гормонального фона вследствие непосредственного воздействия на гипофиз и гипоталамус, а также дисбаланс вегетативной нервной системы, приводящий к временному или постоянному повышению тонуса вагусной иннервации сальных желез.

Однако для развития акне недостаточно только гиперплазии и гиперсекреции сальных желез. При гиперпродукции кожного сала отмечено уменьшение содержания ненасыщенных жирных кислот, в том числе — линолевой, входящих в его состав. Кроме того, в коже у пациентов с себореей регистрируют снижение содержания керамидов (С1-линолеата и др.) и свободного сфингозина.

Фолликулярный гиперкератоз

При длительной гиперпродукции кожного сала постепенно развивается компенсаторный гиперкератоз в устье волосяных фолликулов, куда открывается просвет сальной железы. В норме клетки эпителия воронки волосяного фолликула ороговевают сравнительно медленно, при этом роговые чешуйки слущива- ются в просвет воронки фолликула и появляются на поверхности кожи вместе с секретом сальных желез. Этот процесс регулируется особым белком, находящимся в клетках шиповатого слоя эпителия — профилаггрином. В клетках зернистого слоя этот белок преобразуется в филаггрин и находится в кератогиалиновых гранулах. В дальнейшем именно наличие филаггрина в клетках эпителия способствует агрегации в единый комплекс отдельных разрозненных филаментов, составляющих «скелет» клетки кератиноцита. Исходом такой агрегации является превращение клетки в постклеточную структуру — роговую чешуйку. Термин «филаггрин» — это аббревиатура английских слов «filament aggregating protein», что означает «протеин, способствующий агрегации филаментов». При патологии, в частности при акне, происходит нарушение нормальных процессов ороговения, которые выражаются в виде повышенного накопления в клетках зернистого слоя филаггрина, а в клетках шиповатого слоя эпителия — профилаггрина. Повышенное ороговение в верхней части воронки фолликула приводит к скоплению секрета сальной железы в нижней части воронки вследствие сужения узкой части и нарушения оттока кожного сала из фолликула. Гистологические исследования угрей на ранних стадиях позволили увидеть образовавшиеся мелкие сально-роговые пробочки — микрокомедоны, которые клинически никак не проявляются. Однако дальнейшее скопление секрета и его давление на закупоренную воронку фолликула приводят к образованию кистозной полости и появлению клинических признаков болезни в виде закрытых комедонов. Накопление сальных и роговых масс внутри сальных желез и фолликула и постоянное давление их на окружающие стенки в конечном итоге приводят к формированию кистозных изменений сальных желез. При постепенном выравнивании несоответствия между отверстием воронки и диаметром сально-роговой пробочки уменьшается препятствие ее выдавливанию из протока волосяного фолликула. Так образуются открытые коме- доны, или черно-точечные угри (комедоны, или «comedo» — это сально-роговая пробочка с темной головкой в устье волосяного фолликула), которые гораздо реже приводят к образованию воспалительных угрей (~ 25%), могут довольно длительное время сохраняться в коже, особенно на себорейных местах. Секрет сальных желез в данном случае выглядит достаточно густым и плохо выводится на поверхность кожи из-за присутствия в нем в большом количестве роговых чешуек. Черный цвет верхушки угря, которая видна через расширенное устье волосяного фолликула, обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а скоплением меланина.

Propionibacterium acnes

Как известно, жизнедеятельность бактерий не является непосредственной причиной заболевания, но играет определенную роль в патогенезе акне, способствуя развитию местных воспалительных процессов.

На коже и в области волосяных фолликулов присутствуют различные сапрофитные микроорганизмы — грибы рода Malassesia, Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium acnes. Наиболее важную роль в развитии воспаления играют именно последние. P. acnes (или коринебактерии акне) являются грам- положительными неподвижными липофильными палочками и факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри волосяного фолликула. Уже на стадии микрокомедонов отмечается колонизация P. acnes в фолликуле, масштабы которой увеличиваются в закрытых и открытых комедонах. Постоянное размножение P. acnes приводит к повышению активности метаболических процессов; следствием этого является выделение различного рода химических веществ — медиаторов воспаления. К таким веществам можно отнести и липазы P. acnes, расщепляющие триглицериды кожного сала на свободные жирные кислоты, которые также раздражают эпителий стенок волосяного фолликула. Повреждающим действием на эпителий обладают также протеолитические ферменты P. acnes, которые выделяются в процессе их метаболизма.

Воспаление

Повреждение эпителия бактериальными энзимами, а также колонизация P. acnes вызывают воспаление вокруг сальных желез. На самом раннем этапе возникает миграция лимфоцитов в очаг поражения; в дальнейшем происходит активация комплемента, медиатором которой является сама клеточная стенка P. acnes. В ответ на активацию комплемента возникает положительный таксис нейтрофильных лейкоцитов в очаг поражения, а также синтез антител против P. acnes. Нейтрофилы и макрофаги, выделяя литические энзимы, способствуют воспалению и еще большему повреждению эпителия фолликула. Следствием воспалительной реакции в дерме является накопление свободных радикалов кислорода, гидроксильных групп, супероксидов перекиси водорода. Указанные субстанции еще больше повреждают клетки и поддерживают воспаление. Кроме того, содержимое сально-волосяного фолликула из-за нарушенной проницаемости эпителия проникает в дерму и также вызывает воспалительную реакцию как своеобразная чужеродная субстанция. Поэтому на более поздней стадии развития заболевания в процесс вовлекаются макрофаги и гигантские клетки. Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии акне, при этом оно может протекать в поверхностных и глубоких слоях дермы и даже в гиподерме, что и обусловливает многообразие клинических проявлений.

Угри — проявления, характерные не только для подросткового возраста. Они могут появляться и у взрослых. Это случается, как правило, на фоне эндокринных дисфункций, при которых возникает себорея. Поэтому, если у пациента появляются угри во взрослом возрасте, его необходимо обследовать для исключения эндокринной патологии. В частности, любое изменение гормонального фона, приводящее к изменениям в содержании андрогенов, будет опосредованно влиять на секрецию кожного сала.

Нередко сама клиническая картина угревой сыпи может ориентировать врача в возможной сопутствующей патологии. Так, например, расположение угрей у женщин вокруг рта и на подбородке издавна связывают с дисфункцией половых гормонов; такие проявления, в частности, могут возникать при патологии яичников - поликистозе или так называемом синдроме поликистозных яичников (поликистоз в сочетании с ановуля- торными менструальными циклами и гирсутизмом). В случаях акне у взрослых женщин, резистентных к терапии, следует также исключать опухоли надпочечника или яичника.

Акне могут возникать и на фоне приема различных медикаментов. Известно, что угревая сыпь может встречаться у пациентов, которые длительное время принимают внутрь глюкокор- тикостероидные гормоны (так называемые стероидные акне). Описаны угри у спортсменов и культуристов, принимающих анаболические стероидные гормоны (так называемые bodybuilding acne). Угри могут также возникать у лиц, получающих противотуберкулезные или противоэпилептические средства (изониазид, рифампицин, этамбутол, фенобарбитал), азатио- прин, циклоспорин А, хлоралгидрат, соли лития, препараты йода, брома, хлора, некоторые витамины, особенно — D2,B, В2

Выделяют также экзогенные угри, которые развиваются при попадании на кожу различных веществ, обладающих комедо- генным эффектом. Комедогенное действие связано с усилением гиперкератоза в устье волосяных фолликулов и закупоркой сальных желез. Указанным действием обладают различные машинные масла и смазки, препараты дегтя. С этими веществами человек может контактировать на производстве, а иногда и при уходе за кожей. Особенно часто экзогенные угри возникают у лиц с себореей. Поэтому таким пациентам для ухода за кожей не рекомендуют использовать жирные кремы и мази с ланолином, вазелином и растительными маслами, особенно содержащими олеиновую кислоту. Нередко у таких людей может возникать угревая сыпь при неумеренном употреблении косметики, содержащей жиры (жирные крем-пудра, румяна, тени и др.). Комедогенез, а также резкое снижение местной иммунной защиты развиваются на фоне длительного применения на себорейных участках кремов, содержащих глюкокортикоиды. В результате этого возникают стероидные акне.

Чтобы быстро избавиться от проблем с кожей, рекомендуем вам пройти процедуру Лечение Акне

Контакты  
г.Москва ул.Мытная д.52
icq 577479052
6330606@gmail.com
(495) 959-8999
(499) 764-5442
Книга отзывов
© 2009 "Мир красоты и здоровья"
Лицензия Департамента Здравоохранения
г. Москвы № ЛО-77-01-003794
Юридическая информация
создание сайтов